quinta-feira, 12 de fevereiro de 2015

TROMBOSE - AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Na avaliação laboratorial da trombose é necessária uma introdução sobre a doença e alguns mecanismos participantes do processo para que se entenda o diagnóstico laboratorial. Por definição, trombose é um tipo patológico de hemostasia que é caracterizado pela formação de coágulos (trombos) em vasos que não foram danificados. Também pode ser chamada trombose a oclusão de um vaso após uma lesão relativamente leve. A trombose tem como componentes envolvidos, a parede vascular (pode ser artérias e/ou veias), plaquetas e a cascata da coagulação. Na patogenia da trombose há o envolvimento de três influências primárias, chamadas de "tríade de Virchow", que tem as seguintes composições: 1- lesão endotelial; 2- estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e, 3- hipercoagulabilidade do sangue. Não vamos aqui, abordar cada um deste componentes para não sair do foco "diagnóstico" da trombose. Mas, dentre estes mecanismos, as deficiências congênitas de antitrombina III (ATIII), proteína C ou proteína S são partes de uma condição patológica da trombose denominada trombose venosa profunda (TVP), geralmente em membros inferiores. Também, o fator V Leiden e a mutação G20210A da protrombina são causas de predisposição à  TVP. Nestes e em outros casos, considerando que o tromboembolismo (deslocamento de um trombo) possa ser recorrente, há necessidade de uma investigação etiológica da trombofilia, principalmente em pacientes com menos de 50 anos de idade, pacientes com TVP inexplicada e em pacientes com histórico familiar de trombose. Dentre os estudos atuais para a investigação da trombofilia, temos: 1- resistência da proteína C ativada (PCA) usando o método de fator V diluído; 2- genotipagem de protrombina G20210A; 3- pesquisa de anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina; 4- nível funcional de ATIII e, 5- níveis funcionais de PC e PS. A genotipagem do fator V Leiden deve ser realizada quando a resistência de PCA estiver presente a fim de definir a presença do fator V Leiden mutado. Também, se assim for, há necessidade de determinar se a mutação é homo ou heterozigota. A pesquisa de anticorpos especificamente contra beta2-glicoproteína I (B2-GPI) pode ser útil na confirmação de anticorpo antifosfolipídio (AAF) após a detecção de anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina. A identificação dos níveis elevados de homocisteína (HCY), ou a hiper-homocisteinemia, é provavelmente importante, já que uma terapia específica está indicada. Vale ressaltar que altos níveis de HCY pode provocar lesão do endotélio vascular e, portanto, disfunção anticoagulante. Neste caso, como terapêutica direcionada, está indicada a suplementação de folato, vitaminas B6 e B12). Fatores de risco plaquetários não são indicação de fornecimento de dados significativos ou prognósticos. Estes, na verdade, são os únicos exames úteis em casos de doença mieloproliferativa. Diante de histórico familiar ou recorrência de doença trombótica pode ser incluso nos testes, pesquisa para os níveis de t-PA, algos níveis de PAI-1, disfibrinogenemia (tempo de trombina ou tempo de reptilase prolongados) e baixos níveis de plasminogênio.

Bibliografia
BAUER et al. The thrombophilias: well-defined risk factors with uncertain therapeutic implications. Ann Intern Med. 2001.
HIRSH et al. Guide to anticoagulant therapy. Circulation 2001.
WELCH et al. Homocysteine and atherothrombosis. N Engl J Med 1998.