segunda-feira, 6 de fevereiro de 2012

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA – PERFIL LABORATORIAL


Caracteristicamente, a insuficiência renal aguda (IRA) apresenta como perfil geral, a redução significativa da função renal, que resultam retenção de subprodutos nitrogenados  e não nitrogenados e, desequilíbrio hidroeletrolítico. A classificação RIFLE apresenta como padrão classificatório da IRA o seguinte: Para risco de IRA – a taxa de filtração glomerular (TFG) da creatinina está aumentada em 11/2 , para um critério de débito urinário de <0,5 ml/kg/min/h/6h; Para lesão – a TFG está aumentada 2 vezes, para um débito urinário de <0,5 ml/kg/min/h/12h; Para IR há aumento da creatinina em 3 vezes ou sua concentração for ≥ 4,0 mg/dl quando houver aumento agudo de 0,5 mg/dl. O débito urinário  de <0,3 ml/kg/min/h/24h ou anúria por 12 horas; Para perda da função a IRA persistente é igual a perda de função por mais de 4 semanas; Para doença renal em estágio final a doença está manifesta por mais de 3 meses. É uma síndrome dividida em vários grupos, os quais não serão abordados. De maneira geral, a fisiopatologia é caracterizada pelo perfil de filtração renal. Considere que o fluxo renal equivalha 25% do débito cardíaco. A maior parte deste fluxo é dirigida ao córtex renal. Em todo desequilíbrio, há perda de oxigenação devida localização dos néfrons na região medular com consequente desequilíbrio de eletrólitos, por conta de modificações nos mecanismos de contra corrente.  Assim, a TFG é prejudicada e tendência à piora. Há manifestações cardiovasculares – hipertensão e/ou hipotensão e choque, acidose e redução do DC. Derrame pleural e intra abdominal e redução da troca gasosa. Anemia pode ser manifesta por conta de haver maior destruição da hemoglobina, além de perda de massa muscular diminuição do metabolismo protéico. Enfim, um quadro generalizado. O diagnóstico laboratorial da Ira é constituído pelas análises dos marcadores séricos creatinina, cistatina C e por clearance de creatinina. Além destes, há outros marcadores como a IL-18, enzimas tubulares (fosfatase alcalina, n-acetil-beta-glucosamina e, alanina peptidase. Já a KIM-1 é mais precisa na detecção de necrose tubular aguda, por meio de amostras de biópsia.

Referências

PASSOS, RH.; SCHOR, N.; dos SANTOS, O. F. P. Insuficiência renal aguda, in: LOPES, A. C. Diagnóstico e tratamento. Editora Manole, 843-852, 2007.